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Relación entre las enfermedades periodontales y cardiovasculares

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Actualmente está ampliamente aceptado que varios componentes de los sistemas inmune innato y adaptativo juegan un papel importante en la patología de la enfermedad cardiovascular (ECV) y sobre todo de la aterosclerosis, ya que conducen a una respuesta inflamatoria dentro de la lesión ateromatosa (Libby et al. 2009).

Las relaciones entre periodontitis y aterosclerosis se basaron sobre el fundamento de que mecanismos inflamatorios iniciados por bacterias, asociadas con lesiones periodontales, locales o sistémicas, posteriormente influyan en la iniciación o en la propagación de la lesión aterosclerótica. Estas lesiones pueden ser iniciadas por estímulos inflamatorios incluyendo citoquinas inflamatorias sistémicas o también producidas localmente por agentes quimiotácticos que causan cambios en el endotelio, tales como, la regulación de moléculas de adhesión. Estos cambios promueven las interacciones con los leucocitos en la capa íntima de la arteria.

Las relaciones epidemiológicas entre la periodontitis y las ECV indican que hay una relación entre estas dos condiciones (Lockhart et al. 2012).

Existe evidencia de que en la lesión periodontal se producen citoquinas inflamatorias y otros mediadores (Preshaw & Taylor 2011). Existe la hipótesis de que estos mediadores podrían pasar a la circulación. Si cuando pasan a la circulación los mediadores consiguen tener una concentración suficiente y preservar su bioactividad, podrían comprometer tejidos y órganos distantes a la cavidad oral. En particular, estos mediadores provienen del periodonto podrían afectar órganos, cómo el hígado, iniciando una respuesta aguda que podría involucrar a otros órganos. Esto podría llevar a cambios inflamatorios en el endotelio, como podrían ser una sobreregulación de la adhesión de moléculas conllevando a la producción de citoquinas, iniciando y acelerando de esta forma el desarrollo del ateroma. Aunque no existe una fuerte evidencia que valide estos mecanismos en los que las citoquinas inflamatorias y otros mediadores pasan a la circulación (Teles & Wang 2011)

Es bien conocido que los pacientes con periodontitis tienen episodios de bacteriemias frecuentes y que comunmente presentan concentraciones detectables de lipopolisacáridos (LPS) en la circulación. Además, en los modelos animales en los que se utilizan patógenos periodontales tales como Porphyromonas gingivalis se indica que la infección oral o sistémica puede promover respuestas inflamatorias en sitios distantes de la cavidad oral y por tanto en el ateroma. (Gibson et al. 2006, Gibson & Genco 2007, Hayashi et al. 2010). Por lo tanto, las bacterias, o sus componentes pro-inflamatorios, pueden estimular respuestas inflamatorias sistémicas, así como respuestas inflamatorias locales en las lesiones ateromatosas (Teles & Wang 2011). Esto seguiría con su asociación o modificación a los lípidos en suero, el acoplamiento a los receptores de las células inflamatorias y al endotelio, la invasión en células endoteliales, o el establecimiento de lesiones ateromatosas con bacterias o componentes bacterianos. Las bacterias o sus productos, podrían promover cambios inflamatorios que podrían contribuir al desarrollo de lesiones ateromatosas.

Los estudios hasta la fecha demuestran que la periodontitis puede contribuir a un aumento de los mediadores y marcadores inflamatorios sistémicos asociados a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

En pacientes sanos que únicamente padecen enfermedad periodontal, los niveles de PCR están elevados como demuestran estudios epidemiológicos y clínicos demostrando un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (Ridker & Silvertown 2008).

Bibliografía:

Schenkein HA, Loos BG. Inflammatory mechanisms linking periodontal diseases to cardiovascular diseases. J Clin Periodontol 2013;

 

 

Dr. David García Panisello

COL. 48001642

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[Testimonial] Roberto A. Mondelo Martinez

Megalítica, felicidades por el trabajo bien hecho. Seguiremos trabajando juntos. Todo por la profesión”

Roberto A. Mondelo Martinez, 2 de enero de 2015 Ha opinado de Peñota Clínica Dental: 3 estrellas

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